アミロイドβとタウタンパク質のアルツハイマー病への関与については、以下のように考えられています。 アミロイドβ 蓄積のメカニズム: アミロイドβは、神経細胞の間に蓄積し、プラークを形成します。このプラークが神経細胞の機能を妨げ、炎症を引き起こすことがアルツハイマー病の進行に寄与するとされています。 早期の指標: アミロイドβの蓄積は、アルツハイマー病の初期段階で見られることが多く、診断のためのバイオマーカーとして注目されています。 タウタンパク質 神経原線維変化: タウタンパク質は、神経細胞内で微小管を安定化させる役割を持っていますが、異常にリン酸化されることで神経原線維変化を引き起こし、細胞の死を促進します。 病理学的特徴: タウの異常蓄積は、アルツハイマー病の進行に伴い、脳内での神経細胞の機能不全を引き起こす重要な要因とされています。 相互作用 アミロイドβとタウの関係: 最近の研究では、アミロイドβの蓄積がタウの異常リン酸化を引き起こし、これが神経細胞の死を加速させるという相互作用が示唆されています。この二つのタンパク質の相互作用が、アルツハイマー病の病理を理解する上で重要なポイントとなっています。 研究の進展 治療法の開発: アミロイドβやタウを標的とした治療法が開発されており、臨床試験が進行中です。これにより、アルツハイマー病の予防や進行抑制が期待されています。 このように、アミロイドβとタウタンパク質はアルツハイマー病の発症と進行において中心的な役割を果たしており、今後の研究がさらに進むことで新たな治療法の開発が期待されています。